本文中提到了9个关于埃尔克森倒地视频的相关看点，同时还对埃尔克森休克全过程也有不同的看法，希望本文能为您找到想要的德甲。

贝壳体育小编整理了以下关于 [埃尔克森倒地视频] 一些相关资讯，欢迎阅读！

• 1、丹麦球员埃里克森突然倒地，现场的比赛情况如何？
• 2、丹麦球星埃里克森比赛中昏厥倒地，他的身体出现了哪些问题？
• 3、休克分几期?简述各期微循环灌注特点?
• 4、埃里克森告诉队友继续比赛，埃里克森身上有哪些值得我们学习的精神？
• 5、这堵“人墙”帮助埃里克森战胜死神
• 6、休克时各期变化特点
• 7、丹麦球星埃里克森倒地昏迷，这是什么原因导致的？
• 8、失血性休克的发生发展过程及机制
• 9、休克的发生发展分为几个阶段？

问题1：丹麦球员埃里克森突然倒地，现场的比赛情况如何？

周六下午，一名丹麦球星在 2020 年欧洲杯的比赛中突然倒地，让球员和球迷泪流满面，比赛被迫暂停。克里斯蒂安·埃里克森，这支丹麦队的球星，在半场结束前倒地，周围没有其他球员。他的队友们看起来很恐慌，因为他们敦促医生和理疗师上场，他们试图通过胸外按压使他苏醒。球员们挤在一起保护埃里克森，擦掉眼泪。后来，当埃里克森被抬上担架时，他们保留了那个盾牌。不久之后，在哥本哈根对阵芬兰的比赛就暂停了。盖蒂的一张照片显示，这名中场球员在被担架抬走时睁着眼睛。欧足联在一份声明中表示，埃里克森已被转移到医院并已稳定下来。丹麦足协在一条推文中表示，埃里克森已经醒了，情况稳定，但他仍在等待进一步的测试。欧足联官员表示，比赛将于下午 2 点 30 分恢复。应两队球员的要求，欧足联同意今晚欧洲中部时间20:30重新开始丹麦和芬兰之间的比赛。 上半场的最后四分钟将进行，然后将有 5 分钟的中场休息时间，然后是下半场。欧足联2021 年 6 月 12 日 BBC 足球评论员、前苏格兰足球运动员帕特·内文报道说，埃里克森倒塌后，很少有球迷离开体育场，其中大多数人都感到震惊。“他们只是坐在那里，不知道该做什么，”他写道。看台上的球迷表达了对埃里克森的支持，芬兰球迷高呼“基督徒！”丹麦球迷用“埃里克森！”回应2021 年 6 月 12 日 在 2012 年的一场英超联赛中，法布里斯·穆安巴在类似情况下倒地后幸存下来。随着埃里克森在球场上的治疗继续进行，穆安巴在推特上写道：“上帝保佑。”克里斯蒂亚诺·罗纳尔多是世界上收入最高的足球运动员之一，他在一篇 Instagram 帖子中写道，他祝埃里克森一切顺利。他写道：“足球世界站在一起，期待好消息。”“我希望很快能在球场上找到你，克里斯！”这场比赛是欧洲足球协会四年一度的欧洲 2020 年欧洲杯的一部分。比赛暂停了一年，第一场比赛仅在周五开始。现年 29 岁的埃里克森自 2010 年起成为丹麦国家队的中场球员，同时还在意甲联赛效力于国际米兰。18 岁的他是 2010 年国际足联世界杯期间最年轻的球员。国际米兰在一条推文中表达了对埃里克森的支持：“极限竞速克里斯！”他在最近的一个赛季出场26次，打进3球。

问题2：丹麦球星埃里克森比赛中昏厥倒地，他的身体出现了哪些问题？

就在6月13日凌晨2:00，欧洲杯B组丹麦迎战芬兰比赛中，丹麦球员埃里克森突然倒地晕厥，后经现场工作人员紧急心肺复苏抢救，恢复意识送往医院就医。在此，希望这位丹麦晕厥球员埃里克森尽快查明病因，早日恢复健康！ 

为什么埃里克森情况非常危险？

埃里克森倒地之后情况为什么那么危险90%的概率呢，因为心脏骤停黄金抢救时间，国际上公认的只有4分钟的时间。所以这次埃里克森这次呢死里复生的应该是给全世界的球迷上了生动的一课，就现场的所有人构成的救治是完美的演绎了，在这4分钟的时间里面到底如何做能把一个人从死神的边缘给拉回来。

埃里克森倒地之后他的队友是怎么做的

首先呢是他的队长4号的克亚尔，克亚尔发现这个状况之后呢，第一时间冲过去了，然后呢报告给裁判，裁判立马吹停了比赛，克亚尔的直接蹲在地上摆开他的嘴，那为什么要这样做呢？是防止他吞舌头吞舌头呢就会窒息，然后呢，马上挤压他的胸部。做这个及时的心肺复苏的这么一个动作，一个球员呢，在没有接触的情况之下倒地绝大多数情况都是比较危险的，所以你上去呢，做这个心肺复苏的这个动作呢，大概率上来讲是没有什么错的，然后呢克亚尔把队员呢紧急拉在一块围成了一个人墙啊，然后我们看到呢就是欧洲杯的官方的转播镜头，迅速的把镜头拉远，那么在整个救治的过程当中呢，你没有一个近距离的镜头来观察课程的状况，因为整个的状况还是还是比较恐怖和令人担忧的，他没有把这个画面传递给全世界这个时候呢，埃里克森的这场面的妻子已经哭成了泪人了。

为什么埃里克森无缘无故就出现了心脏骤停

导致猝死的最常见的原因就是急性心肌梗死急性心肌梗死的原因呢是不稳定的冠状动脉等等块，那么虽然呢，冠状动脉的斑块没有引起明显的冠状动脉的狭窄引发呢，患者的出现心绞痛等症状，但是这个稳定性的斑块啊，就好像是一个活火山一样，在某些刺激因素的作用之下消失，剧烈的运动生气啊，大量的抽烟等等，这种活火山就会爆发，爆发了以后呢就会形成血栓，把这个血管堵住引发心肌梗死啊，而心肌梗死呢引起猝死最重要的原因就是导致电活动的不稳定也就是室颤，而发生室颤就需要电击才能急救，所以呢，在猝死的过程当中，如果及时的发现的话，要立刻进行心肺复苏，同时要叫120，如果附近有除颤的设施的话一定要进行除颤，所以心肺复苏和AED是救命的武器。

问题3：休克分几期?简述各期微循环灌注特点?

休克的临床表现

休克的发病过程可分为休克早期和休克期，也可以称为休克代偿期和休克抑制期。 没有休克、分布性休克、低血容量休克

1、休克代偿期（休克早期）

休克刚开始时，人体对血容量减少有一定的代偿能力，这时中枢神经系统的反应是兴奋性提高，患者表现为精神紧张、兴奋或烦躁不安。血容量减少的症状还不是很明显，患者开始出现皮肤苍白、四肢发冷、心跳呼吸加快、尿量减少等症状。如果在休克早期能够及时诊断、治疗，休克很快就会好转，但如果不能及时有效治疗，休克会进一步发展，进入休克期。

2、 休克进展期（休克中期）

休克没有得到及时治疗，就会进入可逆性失代偿期。这时病人的主要临床表现为：1、血压进行性下降，心脑血管失去自身调节或血液重心分不中的优先保证，冠状动脉和脑血管灌流不足，出现心脑功能障碍，心搏无力，患者神志淡漠甚至转入昏迷；2、肾血流量长时间严重不足，出现少尿甚至无尿；3、皮肤发凉加重、发绀，可出现花瓣。失代偿初期经积极救治仍属可逆，但若持续时间较长则进入休克难治期。

3、休克难治期（休克晚期）

休克发展的晚期阶段，不可逆性失代偿期。主要临床表现为：1、血压进行性下降，给升压药仍难以恢复。脉搏细速中心静脉压降低，中心静脉压降低，静脉塌陷，出现循环衰竭，可致患者死亡；2、毛细血管无复流；3、由于微循环淤血不断加重和DIC的发生，全身微循环灌流严重不足，细胞受损乃至死亡，心脑肺肾等脏器出现功能障碍甚至衰竭。

问题4：埃里克森告诉队友继续比赛，埃里克森身上有哪些值得我们学习的精神？

埃里克森突发的伤病让很多球迷为之揪心，好在他最后顺利地挺过了最艰难的时期，保留了未来继续征战赛场的希望。好不容易从死神魔爪下逃脱的埃里克森始终记挂着自己国家队的比赛，在病床上也没有忘记要叮嘱队友们。埃里克森所拥有的宝贵品质如下：

1.埃里克森在生命遭受威胁时依旧没有产生退却的想法；

2.为了国家队能够登顶欧洲之巅他付出了自己的所有；

3.足球是埃里克森愿意为之付出终生的伟大事业。

通过埃里克森能够感受到职业球员对于比赛深厚的热情，在盛夏到来之际人们为了梦想而来到这个地方，所做的一切努力都是为了接近那个至高的奖杯。

一、临危不乱

埃里克森面对危险不屈服的气魄足以作为所有球员的楷模，在苏醒之后他所考虑的第一件事依旧是自己在国家队的各位队友们，这样的球员是可遇而不可求的。埃里克森身上有着丹麦球员坚信奇迹的精神，即便遭遇再大的困难也会咬牙坚持到比赛结束。

二、一心为国

国家队的比赛更加考验球员的意志以及彼此间的配合，埃里克森非常清楚球队在失去了自己之后，剩下的队友们必将面临更加严酷的考验。所以他通过自己抗争疾病的过程来鼓舞队友们，让他们以必胜的信念来面对后续的比赛。

三、忠于足球

埃里克森之所以做出这些举动完全是出于对足球的热爱，他很清楚自己的身体在残酷的竞争压力下很可能面临风险，但即便如此依旧选择了走向赛场。即便为此命悬一线他也没有为当初自己的选择后悔，这就是伟大球员该有的气质。

你认为埃里克森未来还能够重新代表国家队出战吗？

问题5：这堵“人墙”帮助埃里克森战胜死神

欧洲杯第二比赛日的确是让人惊悚无比的一天。丹麦对芬兰的比赛，因为埃里克森的意外休克，变得不那么重要了。

你很难想象，这个人在今天凌晨，在哥本哈根主场，在下面这张图片当中的生龙活虎，转眼之间，他就已经扑倒在地，弱小而无助。

埃里克森倒地后的“黄金十分钟”，丹麦国家队的队员到队医，以及芬兰队上下，还有欧洲杯的现场官员和观众，几乎是零距离感受到死神那狰狞的笑容，和高高举起、冷酷无比的夺魂之镰。

感谢现在齐备的场内安全设施，现场要是没有AED的话，都不知道情况会朝着什么方向发展。

感谢当值主裁判安东尼·泰勒，他几乎是第一时间就判断出问题的严重性，5秒钟内吹停比赛，立刻招呼医疗团队快速进场。而埃里克森的队友、丹麦国家队队长克亚尔居功至伟，他在埃里克森倒地后第一分钟的反应和后续处理，冷静而且应对有效——据多家外媒透露，克亚尔除了检查了埃里克森的情况，还在第一时间实施了心外压。

当年联合会杯直播，我是看着维维安福当场就这样倒地的，那个时候一开始没反应过来，随即就吓得魂不附体。从那以后，所有上场的比赛，我变得很佛系了。加上身体伤多，干脆就想着转职教练。

回想那时，维维安福倒地休克以后，现场他的队友完全不知道发生了什么，这也不能怪他们，毕竟是超出所有人认知的意外事件。

普拉尔塔的事故我没有看现场直播，但他的经历更为波折，在2010年世界杯决赛场上，当伊涅斯塔进球以后，掀起了国家队球衣，里面的汗衫上写着的就是纪念普拉尔塔的内容。

生与死，往往就是这么遽然而冷漠。

凌晨的比赛，就在埃里克森倒地之前，有那么两三分钟，整个人的跑动的确是不太正常，毕竟球员赛前都会经历严格体检，很多人也出于自身运动习惯，以为那是正常的“极点反应”，直到他倒地才发觉大事不好，立刻祈祷“希望现场有AED”。

还好，丹麦队员围成一圈遮挡的时候，看上去医疗团队应该是在进行全套的心脏复苏措施。现在刷社交网络看最新消息，他的状况已经稳定了。

这是不幸中的大幸。出现心脏问题以后，最好还是彻底检查并休养，实在不行就像卡西利亚斯那样退役吧，足球很美丽，但生命更宝贵。

我非常佩服丹麦全体队员，现场遭遇这么惨烈的事故，还能坚持完赛。霍伊比尔点球不进很正常，小舒梅切尔的扑救相比之前联赛的表现，也是不合格的，但刚刚经历了巨大的意外，所有丹麦球员的心态都严重失衡，能完赛已经是英雄之举，真别奢求太多。这个时候，胜负算得了什么呢？

未曾想，三点开球的俄罗斯对比利时，上半场两队在中圈发生了一次超级剧烈的头碰头拼抢，双双倒地不起，差一点又以为是大型事故现场……

先祝福埃里克森死里逃生，活下来就是最大的胜利，希望他今后不再有类似的噩运。

这是现场媒体拍摄的埃里克森神志恢复的图片，真的很及时，让人深深感到生命的美好和医疗团队的伟大。

我个人是真的无法再承受一次维维安福事件了。

这里普及一下心肺复苏的急救措施。

（希望每一个人都能仔细读到最后）

各位务必珍惜生命，看球要衡量自己的身体承受能力，不能熬夜千万别熬夜，看完球第一时间赶紧睡觉。

问题6：休克时各期变化特点

休克休克系各种强烈致病因素作用于机体，使循环功能急剧减退，组织器官微循环灌流严重不足，以至重要生命器官机能、代谢严重障碍的全身危重病理过程。</B> 【病因】：编辑本段失血与失液、烧伤、创伤（这三种都有血容量降低的特点）、感染、过敏、急性心力衰竭、强烈的神经刺激。 【分类】：1、按病因分类（7种）：失血性、烧伤性、创伤性、感染性、过敏性、心源性、神经源性。

2、按休克的起始环节分类（正常时保证微循环有效灌注的基础因素包括三方面：足够的循环血量、正常的血管容量、正常的心泵功能）：

（1）低血容量性休克见于失血、失液或烧伤等，血容量减少导致静脉回流不足，心输出量下降，血压下降，由于减压反射受抑制，交感神经兴奋，外周血管收缩，组织灌流量进一步减少。

（2）血管源性休克休克时，由于组织长期缺血、缺氧、酸中毒和组胺及一氧化碳等活性物质的释放，造成血管张力低下，加上白细胞、血小板在微静脉端黏附，造成微循环血液瘀滞，毛细血管开放数增加，导致有效循环血量锐减。

a、过敏性休克：属于1型变态反应。发病机制与IgE及抗原在肥大细胞表面结合，会引起组胺和缓激肽大量入血，造成微动脉扩张，微静脉收缩，微循环瘀血，毛细血管通透性增加。

b、感染性休克：（常伴败血症)

①高动力型休克：由于扩血管因子作用大于缩血管因子，引起高拍低阻的血流动力学特点。

②低动力型休克。

c、神经源性休克：由于麻醉或损伤和强烈的疼痛抑制交感神经缩血管功能，引起一过性的血管扩张和血压下降，

此时微循环不一定明显减少，有人认为不属于真正的休克。 （这句话不很明白，抄来的，有人可以请教吗？真正的休克本质上是微循环障碍，这种神经源性的休克只是引起一过性的血管扩张而血压降低，尚未导致微循环出问题-by yukimiao）

（3）心源性休克：发病中心环节时心输出量迅速降低，血压可显著下降。（低动力型休克）

①低排高阻型：是因为血压降低，主动脉弓和颈动脉窦的压力感受器的冲动减少，反射性引起交感神经传出冲动增多，引起外周小动脉收缩，使血压能有一定程度的代偿。

②低排低阻型：这类病例是由于心肌梗死面积大，心输出量显著降低，血液瘀滞在心室，使心事壁牵张感受器受牵拉，反射性地抑制交感中枢，使交感神经传出冲动减少，外周阻力降低，引起血压进一步减少。 分期与发病机制1、缺血缺氧期（代偿期）

(1) 微循环的变化：

① 毛细血管前后阻力增加（前阻力增加为显著）。

② 真毛细血管网关闭 。

③ 微循环灌流减少（少灌少流）。

④ 动－静脉吻合支开放，使微循环缺血缺氧更为明显（灌少于流）。

(2) 微循环障碍的机制

①儿茶酚胺增多：与休克有关的各种致病因素通过不同途径导致交感肾上腺髓质系统兴奋，使血中儿茶酚胺增多。兴奋机制各不一：

Ⅰ、低血容量性休克、心源性休克：由于血压低，减压反射被抑制，引起心血管运动中枢及交感－肾上腺髓质兴奋，儿茶酚胺大量释放，使小血管收缩。

Ⅱ、烧伤性休克：由于疼痛刺激引起交感－肾上腺髓质系统兴奋，血管收缩往往比单纯失血为甚。

Ⅲ、败血症：可能与内毒素有拟交感神经系统的作用有关。休克时大量儿茶酚胺大量释放，既刺激α－受体，造成皮肤、内脏血管明显痉挛，又刺激β－受体，引起大量动静脉短路开放，构成微循环非营养性血流通道，使器官微循环血液灌流锐减。

②血管紧张素Ⅱ增多。

③血管加压素增多。

④血栓素增多。

⑤内皮素、心肌抑制因子、血小板活化因子、白三烯等缩血管物质。

(3) 休克早期微循环变化的代偿意义

① 自我输血：休克时增加回心血量的“第一道防线”。由于容量血管中的肌性微动脉和小静脉收缩，肝脏储血库收缩，使回心血量迅速增加，为心输出量的增加提供了保障。

②自我输液：休克时增加回心血量的“第二道防线”。由于微动脉、后微动脉和毛细血管比微静脉对儿茶酚胺更敏感，导致毛细血管前阻力比后阻力更大，毛细血管中流体静压下降，使组织液进入血管。

③血液重新分布：由于不同脏器的血管对儿茶酚胺反应不一，皮肤、内脏、骨骼肌、肾的血管α受体密度高，对儿茶酚胺的敏感性较高，收缩更甚，而脑动脉和冠状动脉血管因α受体密度低而无明显改变，其中冠状动脉可因β受体的作用而出现舒张反应，使心、脑血流增加。

2、瘀血缺氧期（可逆性失代偿期）

(1)微循环的变化：

①毛细血管前阻力降低(后阻力降低不明显），血管运动现象减弱。

②真毛细血管网开放。

③微循环灌多于流（多灌少流）。

④血细胞（白细胞、红细胞和血小板）的黏附或聚集，使微循环瘀血缺氧加剧。

(2)、微循环障碍的机制

①乳酸增多：微循环持续的缺血缺氧，无氧酵解增强可使乳酸堆积。在酸性环境中，微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺耐受性较差，而微静脉对酸中毒耐受性较强而松弛不明显，故引起多灌少流。

②组胺增多：可扩张毛细血管前阻力，和收缩毛细血管后阻力，加重微循环的瘀血状态。

③激肽增多。

④腺苷增多。

⑤目前认为白细胞的附壁与嵌塞使毛细血管后阻力增加的重要因素。

(3)休克期微循环失代偿的后果：①心输出量的降低。②动脉血压急剧下降。③心脑供血减少。

3、休克晚期（不可逆转期）</b>

(1)微循环的变化

①毛细血管前后阻力均降低。

②真毛细血管内血液瘀滞。

③微循环麻痹 （不灌不流）。

④广泛的微血栓形成。

(2)微循环障碍的机制：

①血液高凝状态：由于微循环严重浴血，毛细血管内压及微血管通透性增加，可使血浆外渗而引起血粘滞度升高，血液呈高凝状态。这些变化在休克期（瘀血缺氧期）已发生，不过此期更为明显。

②内源性凝血系统激活：严重酸中毒以及败血症休克时内毒素入血，可使血管内皮细胞受损，激活Ⅶ因子而启动内源性凝血系统。

③外源性凝血系统的激活：组织创伤可使大量Ⅲ因子入血（白细胞内亦含大量Ⅲ因子）而激活外源性凝血系统。

④血细胞受损：抢救休克时，若输血错误（>50ml），由于红细胞大量破坏，释放出的红细胞素（主要是磷脂和ATP）可引起DIC。（还没很有体会，做个记号。）

(3)微循环变化的后果：

①出血。

②多器官功能衰竭。

③全身炎症反应综合症。 重要器官功能衰竭编辑本段(1)急性肾功能衰竭——休克肾</b>

①功能性肾功能衰竭：见于休克早期，主要与各种缩血管物质增多使肾血管收缩有关。因未发生肾小管坏死，肾血流一旦恢复，肾功能也容易逆转。

②器质性肾功能衰竭：见于休克期，尤其是休克晚期，由于长时间缺血和毒素的作用可造成肾小管坏死，即使肾血流恢复，也较难在较短的时间内恢复肾功能。

(2)急性呼吸功能衰竭——休克肺（ARDS之一）</b>

发生机制：

①肺泡－毛细血管上皮通透性增高：由于休克致病因子的直接作用和多种细胞因子的间接作用，可使肺泡－毛细血管膜损伤、通透性增高，引起渗出性肺水肿。

②肺泡表面活性物质减少：缺血缺氧使肺泡Ⅱ型上皮细胞受损，以致表面活性物质合成减少；同时肺泡腔的水肿液可加速表面活性物质的分解，结果是肺泡表面张力增高，肺顺应性降低引起肺不张。

③肺内DIC：DIC造成肺微血管的机械阻塞 以及来自微血栓的炎症介质对肺血管的收缩可导致死腔样通气。

(3)脑功能障碍

休克早期脑供血未明显改变，患者表现为烦躁不安；休克期因脑供血减少，患者出现神志淡漠；休克晚期可因DIC而导致昏迷或意识丧失。

(4)胃肠道和肝功能障碍

①胃肠功能障碍：休克时胃肠因缺血、瘀血及DIC形成，使消化液分泌减少及胃肠蠕动减弱，消化功能明显障碍；持续的缺血，不仅可致胃粘膜糜烂而发生应激性溃疡，还可因肠道屏障功能受损和细菌的大量繁殖导致全身炎症反应综合征。

②肝功能障碍：休克时肝脏缺血、瘀血可发生肝功能障碍，由于不能将乳酸转化为葡萄糖，可加重酸中毒；尤其来自肠道的内毒素可直接损伤肝细胞，从而促进休克的发展。

(5)心脏

发生机制：

①冠脉供血减少：休克时血压下降以及心率过快引起的心室舒张时限缩短，可使冠脉灌注减少。

②酸中毒和高钾血症使心肌收缩性减弱。

③心肌抑制因子抑制心肌收缩性。

④心肌内DIC使心肌受损。

⑤细菌毒素，尤其内毒素可直接损坏心肌。 临床监测编辑本段（一）观察临床表现

1. 精神状态 精神状态能够反应脑组织灌注情况。患者神志淡漠或烦躁、头晕、眼花或从卧位改为坐位时出现晕厥，常表示循环血量不足，休克依然存在。

2. 肢体温度、色泽 肢体温度和色泽能反应体表灌流的情况。四肢温暖、皮肤干燥，轻压指甲或口唇时局部暂时苍白而松压后迅速转为红润，表示外周循环已有改善。四肢皮肤苍白、湿冷、轻压指甲或口唇时颜色变苍白而松压后恢复红润缓慢，表示末梢循环不良，休克依然存在。

3. 脉搏 休克时脉搏细速出现在血压下降之前。休克指数是临床常用的观察休克进程的指标。休克指数是脉率与收缩压之比，休克指数为0.5，一般表示无休克；1.0～1.5，表示存在休克；在2，表示休克严重。

（二）血流动力学监测

1. 血压 血压是休克诊断及治疗中最重要的观察指标之一。休克早期，剧烈的血管收缩可使血压保持或接近正常，以后血压逐渐下降。收缩压<11.97kPa（90mmHg），脉压<2.66kPa（20mmHg），是休克存在的依据。血压回升，脉压增大，表示休克转好。

2. 心电监测 心电改变显示心脏的即时状态。在心脏功能正常的情况下，血容量不足及缺氧均会导致心动过速。

3. 中心静脉压 对于需长时间治疗的休克患者来说，中心静脉压测定非常重要。中心静脉压主要受血容量、静脉血管张力、右心排血能力、胸腔和心包内压力及静脉回心血量等因素的影响。中心静脉压正常值为0.49～1.18kPa（5～12mmH2O）。在低血压的情况下，中心静脉压<0.49Pa（5mmH2O）时，表示血容量不足；>1.49kPa（15mmH2O）则表示心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加；>1.96kPa（20mmH2O）时，提示充血性心力衰竭。

4. 肺动脉契压 肺动脉契压有助于了解肺静脉、左心房和左心室舒张末期的压力，以此反映肺循环阻力的情况。肺动脉契压正常值为0.8～2kPa（6～15mmHg），增高表示肺循环阻力增高。肺水肿时，肺动脉契压>3.99kPa（30mmHg）。当肺动脉契压已升高，即使中心静脉压虽无增高，也应避免输液过多，以防引起肺水肿。

（三）肾功能监测

休克时，应动态监测尿量、尿比重、血肌酐、血尿素氮、血电解质等。尿量是反映肾灌注情况的指标，同时也反映其他器官灌注情况，也是反映临床补液及应用利尿、脱水药物是否有效的重要指标。休克时应留置导尿管，动态观察每小时尿量，抗休克时尿量应大于20ml/h。尿量稳定在30ml/h时，表示休克已纠正。尿比重主要反映肾血流与肾小管功能，抗休克后血压正常，但尿量少且比重增加，表示肾血管收缩仍存在或仍存在血容量不足。

（四）呼吸功能监测

呼吸功能监测指标包括呼吸的频率、幅度、节律、动脉血气指标等，应动态监测，呼吸机通气者根据动脉血气指标调整呼吸机使用。

（五）生化指标的监测

休克时，应监测血电解质、血糖、丙酮酸、乳酸、血清转氨酶、氨等血液生化指标。血清转氨酶升高提示肝细胞功能受损严重，血氨增加提示出现肝功能衰竭。此外，还应监测弥散性血管内凝血的相关指标。

（六）微循环灌注的监测

微循环监测指标如下：

①体表温度与肛温。正常时二者之间相差约0.5°C，休克时增至1～3°C，二者相差值愈大，预后愈差

②红细胞比容。末梢血比中心静脉血的红细胞比容大3％，提示有周围血管收缩，应动态观察其变化幅度

③甲皱微循环。休克时甲皱微循环的变化为小动脉痉挛、毛细血管缺血，甲皱苍白或色暗红。 护理措施编辑本段休克的预后取决于病情的轻重程度、抢救是否及时、措施是否得力。所以护理上应采取以下措施：

（一）体位 休克时应采取平卧位，或将下肢抬高30°。

（二）保暖

（三）保持呼吸道通畅 一般用鼻导管吸氧，流量2～4L/min，严重缺氧或紫绀时应增加至4～6L/min，或根据病情采用面罩或正压给氧。

（四）尽快建立静脉通路

（五）镇静止痛 预防措施编辑本段早期发现，早期治疗。

问题7：丹麦球星埃里克森倒地昏迷，这是什么原因导致的？

丹麦足球运动员克里斯蒂安·埃里克森 (Christian Eriksen) 在球场上摔倒后，2020 年欧洲杯足球赛在周六晚上暂停，医务人员在震惊的球员和球迷面前奋力营救他。周六在哥本哈根举行的丹麦与芬兰的上半场比赛结束时，埃里克森倒地并开始抽搐。比赛被暂停。几名球员和英格兰裁判安东尼泰勒立即寻求帮助。医护人员冲上球场，可以看到进行了几分钟的心肺复苏。

埃里克森的丹麦队友组成了一个盾牌，为看台上的数千名支持者提供隐私。比赛的电视转播很快就结束了。克里斯蒂安·埃里克森在对阵芬兰的比赛中遭遇医疗紧急情况后被送往医院。据说他的病情在周六晚上稳定下来。丹麦足协随后表示，埃里克森在医院清醒，病情稳定。

欧足联表示，在与球队协商后，比赛将恢复。当两支球队的球迷都高呼埃里克森的名字时，球员们回到了球场。29岁的埃里克森是本赛季随国际米兰夺得意甲冠军的明星球员。作为一名富有创造力的中场球员，他曾为国家队出场108次，并效力于英格兰的托特纳姆热刺和荷兰的阿贾克斯等欧洲顶级俱乐部。

丹麦与芬兰的比赛是2020年欧洲杯的第三场比赛。这是一场为期一个月的比赛。它于周五开始，24 支国家队在 11 个欧洲城市参加比赛。由于 Covid-19 大流行，比赛被推迟了一年，并采取了严格的健康和卫生程序来帮助防止球队之间的爆发。丹麦的明星中场埃里克森是一名 29 岁的组织者，在他 11 年的职业生涯中，他曾为阿贾克斯、托特纳姆热刺和国际米兰效力过俱乐部足球。

问题8：失血性休克的发生发展过程及机制

人类对休克的认识，经历了一个由浅入深，从现象到本质的认识过程。很早以前，人们对休克时外部表现作过详细而生动的描述，把机体受到强烈“打击”（这个词原意是“打击、”震荡“）后，面色苍白、四肢厥冷、出冷汗、脉搏快而微弱、表情淡漠或神志不清等综合现象称为休克。随后，人们发现休克是严重的血液循环障碍，认为上述表现是由于血压降低引起的，把血压作为判断休克的标准，并把低血压看作是休克发生发展的主要矛盾，因而采用升压药作为治疗休克的重要手段。但是在医疗实践中发现，休克的早期，往往没有明显的血压降低；使用升压药维持血压，有的不仅不能挽救休克病人，甚至加重休克的发展。近十几年来，通过对组织微循环研究，发现：①休克时有明显的微循环障碍（缺血、淤血、微血栓形成），组织器官的功能和代谢障碍是微循环动脉血灌流不足引起的；②休克时微循环障碍往往发生在血压降低之前，休克早期，由于小动脉收缩，外周阻力增加，血压降低往往不明显，但是微循环已发生明显的缺血；③就大多数休克而言，由于循环血量不足，心输出量减少，加上应激反应，已使小动脉收缩和微循环缺血，不适当地作用升压药，看来血压暂时得以维持在较高水平，但更加重微循环缺血，促使休克进一步发展。

问题9：休克的发生发展分为几个阶段？

您好,

休克是指急性周围循环衰竭和微循环障碍导致组织灌流不良而产生的综合病征。

休克通常可分为感染性休克(或中毒性休克)、心源性休克、外伤性休克、低血容量性休克(包括出血性休克)、过敏性休克、神经源性休克等几大类。发热伴休克主要见于感染性休克这一类，亦可见于急性心肌梗塞所致心源性休克以及其他各类休克的后一阶段或有并发感染的时候。休克的共同表现为面色苍白、紫绀、皮肤花纹、四肢厥冷和潮湿、脉搏细速、呼吸增快、血压下降、尿量减少、静脉萎陷、意识障碍等。临床上发热伴休克的疾病多见于暴发型脑膜炎球菌败血症、休克型肺炎、暴发型细菌性痢疾、革兰氏阴性杆菌败血症、化脓性胆管炎、急性出血性肠炎、流行性出血热、急性心肌梗塞等。

暴发型脑膜炎球菌败血症多见于冬、春季，早期即有意识障碍、头痛、呕吐、抽搐或脑膜刺激症状，皮肤有出血斑点，以后鼻唇部可有疱疹出现；休克型肺炎多见于冬、春季，有胸痛、铁锈色痰、气急和肺炎体征，以后鼻唇部亦可有疱疹出现；暴发型菌痢多见于夏、秋季，早期就出现昏迷，抽搐或呼吸衰竭，常有腹痛、腹泻和脓血便，如无腹泻，可作灌肠检查大便；革兰氏阴性杆菌败血症近期有胆道、尿道、肠道感染或手术史，可有皮肤、粘膜细小出血点和其他迁徙性病灶；化脓性胆管炎有胆道感染史，如胆道蛔虫症等；流行性出血热有“三痛”、“醉酒

”

面容，眼结膜充血、水肿，颈部、腋下和软腭有针尖样出血点，其它器官也有出血倾向等症状。总之发热伴休克是一急重症，关系到病人生命安危，因此应根据其疾病特点及化验辅助检查等尽早作出诊断，及时治疗。

关于[埃尔克森倒地视频]的介绍就聊到这里吧，感谢你花时间阅读本站内容，更多关于埃尔克森倒地视频、埃尔克森休克全过程的信息别忘了在本站进行查找喔。